TUMOR PARDO DEL HIPERPARATIROIDISMO EN MAXILAR

TUMOR PARDO DEL HIPERPARATIROIDISMO EN MAXILAR: REPORTE DE UN CASO.

González Vila, Juliana. Médica residente de la Cátedra de Anatomía y Fisiología Patológicas de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de Rosario. Hospital Provincial del Centenario de Rosario.

Lembo, Gustavo. Médico Patólogo. Hospital Provincial del Centenario de Rosario.

CASO CLÍNICO

Paciente de sexo femenino de 27 años con antecedentes de insuficiencia renal crónica que realizó trasplante renal. Tiempo después se produjo un rechazo del órgano por lo que se realizó una trasplantectomía renal izquierda. El estudio anatomopatológico de la misma mostró marcada atrofia renal correspondiente a una nefropatía crónica en estadio avanzado con intensa fibrosis intersticial, atrofia tubular y severa vasculopatía crónica. No se observó lesión neoplásica en el material examinado.

Dos años después la paciente consultó por presentar un pequeño aumento de volumen en la encía a nivel de molares de maxilar superior derecho, refiriendo dolor de intensidad moderada que cedió con la administración de analgésicos. Se solicitaron estudios por imágenes (Fig. 1) y se decidió la realización de toma biópsica para su estudio. Se recepcionaron en el Servicio de Patología fragmentos de maxilar superior los cuales se procesaron de manera habitual.

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Macroscopía: dos fragmentos irregulares de tejido de 1,3 x 0,5 x 0,3 cm y 1,1 x 0,5 x 0,3 cm. (Fig. 2).

En los distintos cortes histológicos evaluados se evidenció la presencia de células gigantes multinucleadas de escasos núcleos, sobre un fondo fibroso, junto a la presencia de macrófagos cargados de hemosiderina (Fig. 3, 4).

El cuadro histopatológico junto a las imágenes evaluadas y los antecedentes clínicos de la paciente permitieron arribar al diagnóstico de TUMOR PARDO DEL HIPERPARATIROIDISMO.

DISCUSIÓN

El TUMOR PARDO es una lesión intraósea muy vascularizada que expande el hueso y puede perforar la corteza. Está presente en 3 – 4% del hiperparatiroidismo primario (HPT 1°) y en el 1,5 – 1,7% del hiperparatiroidismo secundario (HPT 2°). El trastorno fundamental del HPT se debe a la presencia de uno o más adenomas paratiroideos en el 80% de los casos, la hiperplasia de las glándulas paratiroides en el 20% y el carcinoma en menos del 1%. Las manifestaciones principales del HPT 1° dependen de: 1) los efectos fisiológicos de la hipercalcemia, 2) los efectos de la hipercalcemia crónica sobre el riñón y 3) los efectos de un exceso crónico de hormona paratiroidea sobre el hueso.

El tumor pardo tiene baja frecuencia y la prevalencia es mayor en el sexo femenino entre los 40 – 50 años. Las localizaciones más frecuentes son costillas, clavículas, pelvis y el maxilar representa solo el 2%. El cuadro clínico puede ser asintomático o cursar con dolor local, síntomas neurológicos como diplopía por compresión de nervio óptico y paraplejía por compresión medular.

Macroscópicamente puede haber una alternancia de áreas sólidas con áreas quísticas (Fig. 2), estas últimas de color amarronado debido a la acumulación abundante de hemosiderina, y la microscopía muestra la presencia de células gigantes en un fondo fibroso junto a macrófagos con hemosiderina. Cuando la lesión asienta sobre la mandíbula el diagnóstico diferencial más importante es el granuloma reparativo central de células gigantes; cuando lo hace en huesos largos del esqueleto el principal es el tumor de células gigantes.

EVOLUCIÓN

Dos meses después se decidió la realización de una paratiroidectomía. En el estudio histológico de la misma se halló un microadenoma de 0,2 cm.

CONCLUSIÓN

El TUMOR PARDO DEL HIPERPARATIROIDISMO desde el punto de vista histológico es indistinguible del granuloma reparativo central de células gigantes. A fines prácticos es importante tomar en cuenta dos alternativas: 1) en caso de granuloma central debe descartarse HPT y 2) en lesiones de células gigantes que no pueden clasificarse como otra entidad bien definida, debe pensarse en HPT.

Si se sospecha esta entidad deben utilizarse otros recursos para establecer el diagnóstico, como por ejemplo los exámenes de laboratorio, ya que en el HPT el calcio se encuentra elevado, el fosforo disminuido y la fosfatasa alcalina elevada o con cifras dentro de la normalidad. A pesar de que actualmente los pacientes con HPT suelen ser diagnosticados en una fase temprana de la enfermedad antes de que aparezcan lesiones óseas, a veces los diagnósticos son tardíos y las afectaciones óseas más extensas. Es importante la eliminación de la causa primaria del HPT 1° (adenoma paratiroideo) ya que pueden recidivar a corto plazo y con mayor expansión ocasionando aún más daño al paciente.

Fig. 1. Estudio por imágenes de la lesión mandibular.
Fig. 2. Macroscopía de Tumor Pardo. Santini Araujo E et al (2020)
Fig. 3 H&E 10 X Macrófagos con hemosiderina y células gigantes multinucleadas.
Fig. 4. H&E 10 X Fondo fibroso.

REFERENCIAS

  • Santini-Araujo, E. et al (2020) Tumors and tumor-like lesions of bone. Springer.
  • Rosai y Ackerman. John R. Goldblum. (2019). Patología Quirúrgica. Decimoprimera Edición. Ed. Amolca.
  • S. Gallana Álvarez, C.I; et al. (2005). Tumor pardo maxilar: Elemento diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. Revista Española de Cirugía Oral y Maxilofacial Versión On-line ISSN 2173-9161versión impresa ISSN 1130-0558 vol.27 no.4.
  • E. E. Del Valle, F. R; et al. (2018) Tumor pardo e hiperparatiroidismo secundario en ERC. Rev Nefrol Dial Traspl.; 38 (1): 91-3.

5 comentarios en “TUMOR PARDO DEL HIPERPARATIROIDISMO EN MAXILAR

  • Gracias Juliana y gustavo . No es mi fuerte la endocrinología. Este sería un 1rio o 2dario? Ese micro adenoma pudo haber sido el responsable? Cómo estaban las restantes paratiroides? La IRC también pudo haber sido causa del HP? Pueden explicar brevemente el HP 3rio? Gracias

    • Ana Lia, la causa más frecuente de hiperparatiroidismo primario es el adenoma paratiroideo en el 90% de los casos. El hiperparatiroidismo secundario habitualmente es producido por un fallo renal crónico que conduce a un aumento de la retención de fosfato y una hipocalcemia sistémica, compensándose con un aumento de la producción de PTH. Por lo que podría decirse que contempla componentes de ambos.
      A pesar de ser de pequeño tamaño, el microadenoma pudo haber sido responsable, en asociación con la IRC que presenta el paciente.
      Las paratiroides fueron resecadas.
      Sí, la IRC también pudo haber sido causa del HP. Una masa renal reducida produce disminución en la 1,25 (OH)2 D en suero (Vitamina D Calcitriol activa) y aumento en el fosfato en suero dando hipocalcemia. Esto trae aparejado un aumento en la secreción de HPT que, junto a una disminución en los receptores de Vitamina D y una disminución en los receptores sensibles al Ca (causados por la disminución del Calcitriol en sangre), da como resultado una proliferación o agrandamiento de la glándula paratiroides.
      Hiperparatiroidismo terciario: Cuando el estímulo que provoca el hiperparatiroidismo secundario se prolonga, induce al tejido glandular de las paratiroides a actuar de forma autónoma y la PTH se produce sin control manteniendo una hipercalcemia.
      ¡Gracias!

Responder a Juliana GV Cancelar la respuesta

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *